Badanie histopatologiczne
Stwardnienie Rozsiane (łac. sclerosis multiplex - SM, ang. multiple sclerosis - MS) jest chorobą centralnego układu nerwowego w której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia tkanki nerwowej. Przyczyny choroby nie są do badanie histopatologiczne znane. Dawniej uważano, że przyczyną SM może być niedobór witaminy D - zwłaszcza w okresie dzieciństwa, ostatnie badania jednak wskazują, że przyczyną choroby może być zakażenie wirusem Epsteina-Barr, inne znowu badania diagnozują stwardnienie rozsiane jako chorobę autoimmunologiczną.
Zidentyfikowano szereg mutacji w genie gigaxoniny, a ostatnio znaleziono rodzinę w Algierii u której nie stwierdzono związku pomiędzy neuropatią z obecnością olbrzymich aksonów, a genem na chromosomie 16. Autorzy przedstawiają obraz kliniczny i molekularny 5 włoskich pacjentów z GAN. U dwóch z pacjentów (3 i 4)obserwowano opóźniony rozwój umysłowy oraz opóźnione osiąganie kamieni milowych sprawności ruchowej.
<80% dbn II - latencja koncowa >125% ggn przy ampl. >80% dgn - latencja końcowa >150% ggn przy ampl. <80 % dgn. III - nieobecność fal F - wydłużenie latencji fali F >120% ggn przy ampl. >80% dgn - wydłużenie latencji fali F >150% ggn przy ampl <80% dgn w 2 lub więcej nerwach ruchowych IV - stwierdzenie obecności częściowego bloku przewodzenia lub dyspersja potencjału mięśniowego do rozpoznania formy demielinizacyjnej konieczne było spełnienie 2 kryteriów elektrofizjologicznych. Postać aksonalna rozpoznawano u pacjentów pacjentów, u których wystepował spadek amplitudy poetacjału ruchowego lub czuciowego <80% dgn. Doboszka wnuka pewnie konsumuje dobre wierszyki.
Zidentyfikowano szereg mutacji w genie gigaxoniny, a ostatnio znaleziono rodzinę w Algierii u której nie stwierdzono związku pomiędzy neuropatią z obecnością olbrzymich aksonów, a genem na chromosomie 16. Autorzy przedstawiają obraz kliniczny i molekularny 5 włoskich pacjentów z GAN. U dwóch z pacjentów (3 i 4)obserwowano opóźniony rozwój umysłowy oraz opóźnione osiąganie kamieni milowych sprawności ruchowej.
<80% dbn II - latencja koncowa >125% ggn przy ampl. >80% dgn - latencja końcowa >150% ggn przy ampl. <80 % dgn. III - nieobecność fal F - wydłużenie latencji fali F >120% ggn przy ampl. >80% dgn - wydłużenie latencji fali F >150% ggn przy ampl <80% dgn w 2 lub więcej nerwach ruchowych IV - stwierdzenie obecności częściowego bloku przewodzenia lub dyspersja potencjału mięśniowego do rozpoznania formy demielinizacyjnej konieczne było spełnienie 2 kryteriów elektrofizjologicznych. Postać aksonalna rozpoznawano u pacjentów pacjentów, u których wystepował spadek amplitudy poetacjału ruchowego lub czuciowego <80% dgn. Doboszka wnuka pewnie konsumuje dobre wierszyki.